病理生理学
研究疾病发生发展规律及机制的科学
疾病概论
研究疾病发生发展的一般规律，是病理生理学的基础理论部分
健康与疾病
- 健康：身体、心理和社会适应的完好状态
- 亚健康：介于健康和疾病之间的第三状态，表现为疲乏无力、情绪低落、注意力不集中等
- 疾病：在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程
病因与发病机制
- 病因：生物性、物理性、化学性、营养性、遗传性、免疫性、精神心理、社会因素
- 发病规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体
疾病发生发展流程
病因作用于机体
↓
自稳调节紊乱
↓
损伤与抗损伤斗争
↓
因果交替推动发展
↓
局部与整体相互影响
↓
转归：康复/死亡
水、电解质代谢紊乱
水和电解质代谢紊乱是临床常见的病理过程，严重影响机体功能
脱水类型
- 高渗性脱水：失水多于失Na⁺，血浆渗透压升高
- 等渗性脱水：水和Na⁺成比例丢失，血浆渗透压正常
- 低渗性脱水：失Na⁺多于失水，血浆渗透压降低
钾代谢紊乱
- 低钾血症（<3.5mmol/L）：神经肌肉兴奋性降低、心肌自律性增高
- 高钾血症（>5.5mmol/L）：神经肌肉兴奋性增高、心肌自律性降低，严重可致心搏骤停
脱水分类与机制
体液容量减少
↓
评估水钠丢失比例
↓
失水>失Na⁺
高渗性脱水
高渗性脱水
水钠成比例
等渗性脱水
等渗性脱水
失Na⁺>失水
低渗性脱水
低渗性脱水
↓
机体代偿与失代偿
↓
临床表现与治疗
酸碱平衡紊乱
血液pH值偏离正常范围，是临床重要的病理生理过程
酸碱平衡调节
- 血液缓冲系统：HCO₃⁻/H₂CO₃缓冲对（反应迅速，能力有限）
- 肺调节：调节CO₂排出量（反应较快）
- 肾调节：调节H⁺分泌和HCO₃⁻重吸收（反应慢，能力强大）
单纯型酸碱紊乱
- 代谢性酸中毒：HCO₃⁻原发性降低（固定酸过多、排出减少、丢失过多）
- 代谢性碱中毒：HCO₃⁻原发性升高（H⁺丢失过多、摄入过多、低钾）
- 呼吸性酸中毒：H₂CO₃原发性升高（肺通气障碍）
- 呼吸性碱中毒：H₂CO₃原发性降低（肺通气过度）
酸碱平衡调节流程
酸碱负荷改变
↓
血液缓冲系统（即时）
↓
肺调节（数分钟-数小时）
↓
肾调节（数小时-数天）
↓
pH恢复正常或代偿状态
缺氧
组织供氧不足或利用氧障碍，引起机体功能代谢异常
缺氧类型
- 低张性缺氧：动脉血氧分压降低（高山病、呼吸衰竭）
- 血液性缺氧：血红蛋白量减少或性质改变（贫血、CO中毒）
- 循环性缺氧：组织血流量减少（休克、心力衰竭）
- 组织性缺氧：组织利用氧障碍（氰化物中毒）
缺氧代偿机制
组织缺氧
↓
呼吸系统：呼吸增强、肺通气量增加
↓
循环系统：心率加快、心输出量增加、血液重新分配
↓
血液系统：红细胞增加、2,3-DPG增加
↓
中枢神经系统：先兴奋后抑制
↓
严重缺氧：脑水肿、细胞损伤
发热
致热原作用于体温调节中枢，使体温调定点上移引起的体温升高
发热发生机制
- 外致热原：细菌、病毒等
- 内生致热原：IL-1、IL-6、TNF等
- 体温调节中枢：下丘脑体温调定点上移
发热时相
- 体温上升期：畏寒、寒战、皮肤苍白（调定点>体温）
- 高温持续期：持续高热、皮肤潮红、口渴（调定点≈体温）
- 体温下降期：出汗、体温下降（调定点恢复正常）
发热发生机制
外致热原进入机体
↓
产内生致热原细胞激活
↓
释放内生致热原（IL-1、IL-6、TNF）
↓
通过血脑屏障
↓
作用于下丘脑体温调节中枢
↓
体温调定点上移
↓
产热增加、散热减少→发热
应激
机体在受到各种内外环境因素刺激时出现的全身性非特异性适应反应
神经内分泌反应
- 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴：释放儿茶酚胺（心率↑、血压↑、血糖↑）
- 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：释放糖皮质激素（糖异生↑、抗炎、免疫抑制）
应激相关疾病
- 应激性溃疡：胃黏膜出血、穿孔
- 应激性心脏病：心律失常、心肌梗死
- 其他：高血压、糖尿病等
应激反应机制
应激原刺激
↓
蓝斑-交感-肾上腺髓质轴激活
↓
释放儿茶酚胺（心率↑、血压↑、血糖↑）
↓
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活
↓
释放糖皮质激素（糖异生↑、抗炎、免疫抑制）
↓
各系统功能代谢变化
↓
适应或应激相关疾病
凝血与抗凝血平衡紊乱（DIC）
凝血与抗凝血平衡紊乱可导致血栓形成或出血倾向，严重者可引起弥散性血管内凝血
DIC分期
- 高凝期：凝血系统广泛激活，微血栓形成
- 消耗性低凝期：凝血因子和血小板消耗，出血倾向
- 继发性纤溶亢进期：纤溶系统激活，出血加重
DIC发生发展流程
致病因子（感染、创伤、休克等）
↓
组织因子释放/内皮细胞损伤
↓
凝血系统广泛激活
↓
微循环中大量微血栓形成
↓
凝血因子和血小板消耗
↓
继发性纤溶亢进
↓
出血、休克、器官功能衰竭
休克
有效循环血量急剧减少，导致组织微循环灌流严重不足的危急状态
休克分期
- 缺血性缺氧期（代偿期）：微循环痉挛，血压可维持正常，脉压差↓，尿量↓
- 淤血性缺氧期（进展期）：微循环扩张淤血，血压↓，脉压差↓，少尿/无尿
- 难治期（不可逆期）：微循环衰竭，多器官功能衰竭
休克发展分期
致病因素（失血、感染等）
↓
有效循环血量↓
↓
代偿期：微循环痉挛，交感兴奋代偿
↓
进展期：微循环扩张淤血，血压↓
↓
难治期：微循环衰竭，多器官功能衰竭
↓
死亡（未及时治疗）