病理学

研究疾病发生发展规律及其形态学改变的科学

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细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞和组织在受到内外环境刺激时,会发生形态、功能和代谢的改变,是疾病发生发展的基础病理过程
适应
  • 萎缩:器官体积缩小、功能降低
  • 肥大:细胞体积增大、功能增强
  • 增生:细胞数量增多(如前列腺增生)
  • 化生:一种成熟细胞被另一种成熟细胞取代(如支气管鳞状上皮化生)
损伤
  • 可逆性损伤(变性):细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性
  • 不可逆性损伤:坏死(病理性死亡,引起炎症)、凋亡(程序性死亡,不引起炎症)
修复
  • 再生:同种细胞修复缺损(完全再生/不完全再生)
  • 纤维性修复:纤维组织修复,形成瘢痕
细胞损伤与修复流程
内外环境刺激
评估刺激强度
适应
(萎缩、肥大、增生、化生)
损伤
(变性/坏死/凋亡)
损伤后修复
再生
(同种细胞修复)
纤维性修复
(瘢痕形成)
修复完成或疾病进展
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局部血液循环障碍

局部血液循环障碍是许多疾病的病理基础,包括充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死
主要类型
  • 充血:动脉性充血(发红、温度升高)、静脉性充血(紫绀、温度降低、水肿)
  • 出血:血液从血管流出(内出血/外出血)
  • 血栓形成:血管内血液凝固形成固体质块
  • 栓塞:异常物质阻塞血管腔(血栓、脂肪、空气、肿瘤细胞等)
  • 梗死:血管阻塞导致局部组织缺血性坏死
血栓形成至梗死的发展过程
血栓形成三要素
血管内皮损伤
血流状态改变
血液凝固性增高
血栓形成
血栓脱落
栓子运行
栓塞(阻塞血管)
局部组织缺血
梗死(组织坏死)
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炎症

机体对损伤因子产生的防御性反应,具有血管反应、细胞渗出和组织增生三个基本特征
基本病理变化
  • 变质:局部组织的变性和坏死
  • 渗出:血管内液体和细胞进入组织间隙(最重要的病理变化)
  • 增生:实质细胞和间质细胞的增生
炎症类型
  • 急性炎症:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎
  • 慢性炎症:病程长、反复发作,以增生为主,常伴纤维化
炎症发生发展过程
损伤因子作用
血管反应(炎性充血)
液体渗出
细胞渗出(中性粒细胞等)
变质
(变性/坏死)
增生
(细胞增生)
炎症结局
痊愈
迁延不愈
(转为慢性)
蔓延扩散
(败血症/脓毒血症)
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肿瘤

机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞增生所形成的新生物
肿瘤特征
  • 异型性:细胞形态和组织结构与正常组织存在差异
  • 生长方式:膨胀性生长(良性)、浸润性生长(恶性)、外生性生长
  • 扩散途径:直接蔓延、淋巴道转移、血道转移、种植性转移
良恶性肿瘤区别
  • 良性:生长缓慢、有包膜、边界清楚、不转移、分化好、危害小
  • 恶性:生长迅速、无包膜、边界不清、易转移、分化差、危害大
肿瘤发生发展与转移
致瘤因素作用
细胞基因突变
异常增殖
肿瘤形成
良性肿瘤
(膨胀性生长)
恶性肿瘤
(浸润性生长)
恶性肿瘤扩散
直接蔓延
淋巴道转移
血道转移
种植性转移
远处转移灶形成
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动脉粥样硬化

动脉内膜下脂质沉积、纤维组织增生和粥样斑块形成为特征的病变,主要累及大、中动脉
病变发展过程
  • 脂纹:早期病变,内膜下脂质沉积
  • 纤维斑块:脂质被纤维组织包裹
  • 粥样斑块:斑块中央坏死呈粥糜状
  • 复合病变:斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化
并发症
  • 斑块内出血:斑块增大,管腔狭窄
  • 斑块破裂:血栓形成,急性闭塞
  • 动脉瘤形成:血管壁薄弱,局部扩张
动脉粥样硬化发展过程
内皮损伤
脂质进入内膜
脂纹形成
纤维组织增生
纤维斑块形成
粥样斑块形成
复合病变
斑块内出血
斑块破裂→血栓
钙化
动脉瘤形成
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肺炎

肺的急性渗出性炎症,不同类型肺炎具有不同的病理特点和临床表现
肺炎类型
  • 大叶性肺炎:肺炎链球菌,累及整个肺大叶,四期病程
  • 小叶性肺炎:多种细菌,以细支气管为中心,灶状分布
  • 间质性肺炎:病毒或支原体,主要累及肺间质
大叶性肺炎病程分期
肺炎链球菌感染
充血水肿期(1-2天)
红色肝样变期(3-4天)
灰色肝样变期(5-6天)
溶解消散期(1周后)
肺组织结构和功能恢复
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肝硬化

肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成
病因类型
  • 病毒性肝炎后肝硬化:乙型、丙型肝炎
  • 酒精性肝硬化:长期饮酒
  • 胆汁性肝硬化:胆道阻塞
病理特征
  • 假小叶:纤维组织包绕的再生肝细胞结节
  • 肝小叶结构破坏:正常肝小叶结构消失
肝硬化发展过程
致病因素持续作用
肝细胞弥漫性变性坏死
纤维组织增生
肝细胞结节状再生
假小叶形成
肝小叶结构破坏
肝硬化形成
门静脉高压
(腹水、脾肿大、侧支循环)
肝功能衰竭
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肾小球肾炎

以肾小球损害为主的变态反应性疾病,是导致肾衰竭的重要原因
主要类型
  • 急性弥漫性增生性肾小球肾炎:链球菌感染后
  • 新月体性肾小球肾炎:急进性肾炎
  • 膜性肾病:成人肾病综合征常见原因
  • IgA肾病:最常见肾小球肾炎
肾小球肾炎发病机制
抗原刺激
产生抗体
免疫复合物形成
免疫复合物沉积于肾小球
激活补体和炎症反应
肾小球损伤
临床表现:蛋白尿、血尿、水肿、高血压
进展:慢性肾衰竭